Áttörés a tudományban: Az ALS-es betegek állapotának romlása lassítható - Házipatika Az ALS (amyotrófiás laterálszklerózis) kezelésének terén új remények bontakoznak ki, hiszen a legújabb kutatások szerint a betegség progressziója mérsékelhető lehet. Ez

Az ALS megjelenésének okait kutatva a szegedi tudósok felfedeztek egy ígéretes terápiás beavatkozási lehetőséget.

A Karsai Dániel életét is követelő amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) egy rendkívül súlyos neurodegeneratív betegség, melynek hátterét nemzetközi együttműködés keretében vizsgálták a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (HUN-REN SZBK) és a Szegedi Tudományegyetem (SZTE) kutatói. Az együttműködés során sikerült felfedezniük egy potenciális terápiás beavatkozási lehetőséget, amely új reményt adhat a betegség kezelésében.

KERET: Az ALS (Amyotrófiás Laterálszklerózis) egy olyan előrehaladott, gyógyíthatatlan betegség, amely az immunrendszert érintő, széleskörű elváltozásokat idéz elő a szervezetben. A kórkép egyik jellegzetes megnyilvánulása a motoros idegek és az izmok közötti szinapszisok fokozatos leépülése, ami a beidegzés csökkenéséhez vezet. Ennek a jelenségnek a pontos mechanizmusát azonban a tudomány még nem tudta teljes mértékben feltárni.

A citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyek a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belüli kemokinek pedig olyan fehérjék, amelyek bizonyos sejttípusok irányított mozgását váltják ki felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában. A HUN-REN SZBK Biofizikai Intézetének és a Központi Laboratóriumok kutatói, valamint az SZTE Neurológiai Klinika kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben immunsejtek megjelenését tudták detektálni az ALS-betegek izommintáiban. Ezt a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában.

A fehérjék átfogó minőségi és funkcionális vizsgálata során kiderült, hogy a jelenség hátterében a CCL2-CCR2 jelátvitel áll, és hogy a CCL2 kemokint termelő sejtek megnövekedett számban gyűlnek össze az állatok ideg-izom szinapszisai körül. A kutatók, akik a Nature Communications folyóiratban számoltak be felfedezéseikről, azt is kimutatták, hogy a CCL2-semlegesítő antitestek helyi injekciójával csökkenteni lehet az immunsejtek beszűrődését, ezáltal lassítva az ideg-izom szinapszisok beidegzésének elvesztését. Ezzel egy új, potenciális terápiás beavatkozási lehetőséget azonosítottak a betegség előrehaladásának mérséklésére.